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    elisa試劑盒研究干細胞不再“霧里看花”

    點擊次數:802 更新時間:2014-08-08
     

    elisa試劑盒研究干細胞不再“霧里看花”

    elisa試劑盒胚胎干細胞有助于治療失明

      美國加州大學洛杉磯分校的斯蒂芬·施華茲近日在英國的《柳葉刀》雜志發(fā)表論文指出,他們使用人的胚胎干細胞進行的臨床結果表明,干細胞技術對治療失明有幫助。施華茲的研究受到了美國先進細胞技術公司的資助。

      他們的研究對象為兩名失明患者。一名病人罹患了老年性黃斑變性,這是發(fā)生于中老年人中的致盲性眼病之一,也是發(fā)達國家導致人失明的“罪魁禍首”;另一名病人則罹患斯特格氏癥,這種疾病又稱少年黃斑變性,是一種遺傳性眼病,患者的zui終視力一般只有0.1左右,極少數會*失明,主要病因是基因異常導致感光細胞退化,目前尚無有效療法。

    elisa試劑盒干細胞技術有助于專家洞悉疾病

      施華茲團隊的技術是否真的有用還有待時間考驗。但是,第二篇發(fā)表于《自然》雜志、由加州大學圣地亞哥分校的勞倫斯·戈爾茨坦和同事發(fā)表的論文表明,即使不直接用于治療,干細胞也是有用的,有助于科學家們對疾病獲得更加深入的了解。

      自從2006年開始,科學家們已經能夠使用名為轉錄因子的蛋白質,對成人細胞重新編程讓其進入胚胎狀態(tài),盡管這些經過重新編程的細胞誘導多能干細胞(iPS細胞)終有一天能被用于治療,但它們的即時價值在于,它們是一種理解疾病的好方式。科學家們能使用iPS細胞培育出與身體內已受損的細胞一模一樣的純細胞。

      因此,elisa試劑盒戈爾茨坦也在借用iPS細胞認識阿爾茨海默癥。晚期阿爾茨海默癥患者的腦神經細胞外會出現β-淀粉樣蛋白聚集的老年斑,β-淀粉樣蛋白可干擾細胞與細胞之間神經突觸所發(fā)的信號,也可激活膠質細胞引起過度炎癥反應,殺傷健康的神經細胞。另外一個癥狀是患者腦神經細胞內Tau蛋白異常聚集形成神經纖維纏結。

      但是,這些老年斑以及纏結如何相關卻一直是個未解之謎。為此,戈爾茨坦從6個人體內提取了組織,其中兩人罹患普通的阿爾茨海默癥,這是由已知的遺傳變異導致的一種罕見的疾病形式;另外兩人罹患散發(fā)性阿爾茨海默癥,造成這種疾病的直接原因還不清楚;還有兩名沒有罹患阿爾茨海默癥的病人則作為控制組。

      戈爾茨坦對收集到的細胞進行了重新編程,讓其變成了iPS細胞,接著向前一步,讓其變成了神經細胞。

      結果表明,elisa試劑盒這些實驗室出來的神經細胞確實讓4名罹患阿爾茨海默癥的病人中的3名展示出了高濃度的β-淀粉樣蛋白和Tau蛋白以及一種活性酶GSK3-beta。因為戈爾茨坦的細胞是培育而來,因此,他能調查這三者之間的關系。

      為了做到這一點,他對這些培育的細胞進行了處理。結果發(fā)現,能夠直接誘發(fā)β-淀粉樣蛋白的一種藥物并不會導致更低濃度的Tau蛋白或者活性酶GSK3-beta,但是,一種攻擊β-淀粉樣蛋白的前體分子的藥物確實會導致更低濃度的Tau蛋白或者活性酶GSK3-beta。這是有用的信息,因為它表明,采用藥物對付這種疾病要攻擊何處。

      至少從短期來看,elisa試劑盒與施華茲團隊進行的臨床實驗相比,盡管這類基于iPS細胞的研究本身并不用于治療,但卻很可能提供更多的科學價值。然而要做到這一點,科學家們需要更多的多能干細胞。有鑒于此,湯姆遜創(chuàng)建了一家公司,銷售科學家們用于研究所需要的數量龐大的多能干細胞

      在研究中,施華茲團隊首先誘導胚胎干細胞變成為視網膜色素上皮,視網膜色素上皮是支撐視桿細胞和視錐細胞的組織,而視桿細胞和視錐細胞實際上是眼睛內對光線做出反應的細胞。接著,施華茲團隊將5萬個視網膜色素上皮注入每名病人的一只眼睛中,希望它們促進這些細胞的自然供應。

     
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